“数字敦煌”推动交流******
【案例展示】
“数字敦煌”推动交流
敦煌研究院院长 苏伯民
为实现敦煌石窟的永久保存、永续利用，20世纪90年代初，敦煌研究院提出“数字敦煌”的理念，探索运用计算机技术和图像数字技术，再现和保存珍贵敦煌文化艺术。历经30多年的发展，目前已建立起一整套文物数字化采集、加工、存储、展示等的关键技术体系，形成了数字化摄影采集、洞窟三维重建、洞窟全景漫游等海量数字化资源。
2016年，“数字敦煌”资源库上线，实现了30个洞窟整窟高清图像和全景漫游节目全球共享，目前访问用户遍布全球78个国家，累计访问量超过1680万余次。“数字敦煌”资源库成为面向全球传播敦煌文化的重要窗口和品牌。
敦煌石窟是丝绸之路多元文明互鉴共融的结晶。借助互联网平台和技术，“数字敦煌”推动了各国文明对话和文化交流，增进民心相通，携手构建网络空间命运共同体、共同创造数字时代新型文化文明成果作贡献。
（光明日报记者 王禹欣、陈海波整理）
《光明日报》（ 2022年11月09日 10版）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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